Jag har alltså läst Ingrid Carlbergs utmärkta bok Pillret och fortsätter att fundera kring en del av innehållet. Vad gäller förklaringen som hon ger, av hur SSRI fungerar, så får jag det inte att hänga ihop hur jag än försöker. Nu tror jag väl inte att det är så många neurobiologer som läser den här bloggen, eller bloggar överhuvudtaget, men kanske någon gör det, eller kanske någon känner en sådan att fråga. I så fall, svara gärna på mina frågor och låt mig få skåda ljuset.

För det första: Det sägs, och de flesta som kommit i kontakt med SSRI har hört det, att de som är deprimerade lider brist på serotonin, på samma sätt som diabetiker lider brist på insulin. Även Ingrid Carlberg nämner denna förklaring och att läkemedelsföretagen valde att använda den. Så långt är det inga konstigheter (även om man aldrig mäter serotoninmängd innan man sätter i SSRI, som man ju gör med insulin ex. vilket man också kan undra över förstås).

För det andra: SSRI kallas återupptagshämmare. Det vill säga de påstås förhindra nervernas återupptag av serotonin. Och nu börjar jag undra. Vadå? Varför ska nerverna inte kunna återuppta och använda serotoninet som finns, om det nu är normalt att de gör det och om det nu råder brist på ämnet?

Den här förklaringen förefaller mig, med mina begränsade kunskaper i neurobiologi, hänga mycket bättre ihop med hyotesen att den som är deprimerad har för mycket serotonin i hjärnan och genom att man inaktiverar en del av detta ämne, så hjälper man den deprimerade. Men så förhåller det sig alltså inte enligt den gängse teorin – eller handlar det bara om en ”teori” som man anser lämplig att servera oss lekmän medan den verkliga förklaringen (om den finns) anses så svår att vi vanliga dödliga inte kan förstå den?

Ingrid Carlberg förklarar saken sålunda i sin bok:

Serotonintransportören råkar vara det protein som sköter återupptaget av signalsubstansen serotonin i synapserna (=nervtrådarnas ändar: min anmärkning) Med andra ord är det just det protein som SSRI-medicinerna riktar in sig på. Serotonintransportören kommer in i bilden när serotoninet har avslutat sitt jobb och fört över signalen från den ena nervcellen i hjärnan till den andra. Då kallar transportören, enkelt uttryckt, tillbaka signalsubstansen till den sändande cellen igen. Vad Arvid Carlsson och andra med honom upptäckte var att om man med läkemedel stoppar återupptaget och låter mer serotonin stanna kvar i klyftan (mellan nervcellernas synapser: min anmärkning) blir många deprimerade patienter bättre.

Jag tycker jag begriper det här och om förklaringen är åtminstone i huvudsak riktig, så borde den innebära att man låter ”en massa” inaktiverat serotonin ligga och skvalpa mellan nervcellerna istället för att de tillåts göra sitt jobb, nämligen att överföra budskap mellan nervcellerna. Hur man får detta till att ”deprimerade lider brist på serotonin” förstår jag därmed inte alls. Om de verkligen hjälps av medlen, så borde de alltså istället lida av överskott på ämnet eftersom de mår bättre när detta inte gör något. Eller är det istället så att serotoninet utför andra uppgifter när det inte ägnar sig åt att överföra budskap mellan nervcellerna och då det råder brist på ämnet där så förblir dessa uppgifter ogjorda. I så fall blir jag väldigt nyfiken på vad serotoninet gör då istället. Borde inte hypotesen i så fall vara att det serotonin den deprimerade har har börjat löpa amok eller har slutat göra något annat som det också borde göra – där emellan nercellernas synapser.

Så vad beror depressionen på alltså? Och vad gör faktiskt de här SSRI-preparaten i våra hjärnor om de kommer in där? Kan någon förklara detta för mig blir jag väldigt glad för jag tycker inte om att inte förstå.

Dagens viktigaste bloggpost finner jag här